GABA : Acide Gamma-Amino-ButyriqueNeurotransmetteur le plus répandu dans le système nerveux central (30 à 50% des synapses).
Acide aminé inhibiteur. Deux classes importantes de médicaments: - benzodiazépines - antiépileptiques Effets anxiolytiques, sédatifs, hypnotiques, antiépileptiques et myorelaxantLe choix d'une propriété pharmacologique implique souvent l'existence des autres. I. Métabolisme, stockage, libération Libération par exocytose dans la fente synaptique Action sur les récepteurs GABAergiques pré et post-synaptiques Recapture par transport actif Dégradation intra cellulaire par la GABA transaminase (GAT): II. Voies GABAergiquesneurotransmetteur de nombreuses voies locales et de voies de projection III. Récepteurs2 types fondamentaux : A. GABA A : récepteur canal (chlore) Présent de façon ubiquitaire dans le SNC 5 sous unités avec chacune 4 sous unités différentes : α, β, γ et δ Hétérogénéité de l'agencement des sous-unités --> variété des sous types de récepteurs liaison du GABA sur la sous unité b : --> ouverture du canal --> hyperpolarisation baisse l'excitabilité neuronale (PPSI) B. GABA B : récepteur métabotrope localisation essentiellement médullaire couplé à une protéine G, AMPc couplé à un canal K+ --> hyperpolarisation
IV. Effets pharmacologiques du GABA A. GABA A - baisse anxiété (émotion qui se développe lorsque l'individu ressent une menace pour lui-même ou une autre personne. Elle peut être normale ou pathologiqe) Corrigée par les molécules anxiolytiques - baisse nervosité-tension psychique (symptôme provoqués par des problèmes ou une anxiété non reconnus en tant que tels --> excitabilité excessive) Corrigée par les molécules sédatives - baisse insomnie (perte chronique ou transitoires du sommeil) Corrigée par les molécules hypnotiques - baisse épilepsie (décharges occasionnelles, soudaines, excessives, rapides et locales de la substance grise cérébrale) Corrigée par les molécules anti-épileptiques - baisse mémoire (mise en réserve d'un certain nombre d'informations : 2 phases : acquisition et consolidation) B. GABA B baisse contracture-spasticité - contracture réflexe : contraction du muscle strié en réponse à un stimulus nociceptif lombosciatique, atteintes ostéoarticulaires, douleurs viscérales,... - spasticité : trouble moteur caractérisé par une hypertonie musculaire permanente : syndrome pyramidal (section spinale,...) IV. Modulation pharmacologique A. Au niveau des récepteurs GABA A - Agonistes allostériques Se fixent sur un site différent du site de liaison du GABA --> Renforcent l'action du GABA en augmentant son affinité Facilitent la transmission GABAergique
- Benzodiazépines diazepam = vallium® bromazepam = lexomil® prazepam = lysanxia® Se fixent sur la sous unité α Augmentent la probabilité d'ouverture du canal 2 sites de fixation : BZD1, BDZ2 Action centrale : anxiolyse (30% récepteurs occupés), sédation (80%), effet hypnotique (80%), effet anticonvulsivant. Action médullaire : effet myorelaxant : doses très élevées : tétrazépam = myolastan® Indication fonction de la pharmacocinétique de la molécule (Tmax, 1/2vie) et de la posologie Bien tolérées --> Consommation abusive Effets secondaires : sédation, altération de la mémoire, dépression respiratoire chez les patients prédisposés Tolérance : partielle, rapide pour les effets sédatifs, plus lente pour les effets antiépiléptiques, non prouvée pour les autres effets anxiolytique et hypnotiques Dépendance physique : 15 à 30% des sujets traités pendant plusieurs mois - facteurs: posologie, durée, personnalité du sujet Dépendance croisée avec barbituriques, alcool - syndrome de sevrage : 1 ou plusieurs jours après l'arrêt du traitement : anxiété, insomnie, troubles psychosensoriels, douleurs musculaires, peut persister plusieurs semaines : pas de traitement
- Agonistes BZD1 ≠ benzodiazépines zolpidem = stilnox® zopiclone = imovane® mieux tolérées
- Barbituriques phénobarbital = gardenal® se fixent sur la sous unité α prolongent l'ouverture du canal antiépileptiques tolérance et dépendance+++ --> ne sont plus utilisés comme hypnotiques intoxication aiguë : coma, dépression respiratoire Il existe d'autres agonistes allostériques : ex: éthanol
- Antagonistes flumazénil = anexate® antagoniste sélectif des benzodiazépines B. Autres types d'action - inhibition de la recapture du GABA tiagabine = gabitril® - actions enzymatiques inhibition de la GABA transaminases 5GAT : vigabatrin = sabril® inhibition de la déshydrogénase de l'aldéhyde succinique (DASS) : acide valproïque : dépakine® (avec autres mécanismes d'action au niveau des canaux sodiques)
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